Die Entwicklung einer Resistenz gegenüber Rifaximin beruht in erster Linie auf einem reversiblen chromosomalen Umbau im bakteriellen RNA-Polymerase-Gen.¹

Bei Patienten mit Reisediarrhö konnten während einer dreitägigen Behandlung mit Rifaximin keine Arzneimittel-resistenten grampositiven oder gramnegativen Organismen festgestellt werden. Die Resistenzentwicklung in der normalen Darmbakterienflora wurde anhand von wiederholten hochdosierten Rifaximin-Gaben bei gesunden Probanden sowie bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung untersucht. Zwar entwickelten sich gegen Rifaximin resistente Stämme, diese waren jedoch instabil und nicht fähig, den Gastrointestinaltrakt zu besiedeln oder Rifaximin-sensitive Stämme zu verdrängen.¹

Nach Abbruch der Behandlung verschwanden die resistenten Stämme rasch. Experimentelle und klinische Daten deuten darauf hin, dass die Behandlung mit Rifaximin bei Patienten, die Träger von Mycobacterium tuberculosis oder Meisseria meningitidis sind, nicht zu einer Selektion Rifaximin-resistenter Stämme führt.¹